Dünya nüfusunun yaklaşık yüzde 30’u kronik ağrı çekiyor. Dahası, bunların yaklaşık üçte ikisi de hafıza kaybı yaşıyor. Bunun nedeni, ağrı ve hafızanın birbirini karşılıklı olarak etkileyebilen sinirleri paylaşmasıdır.

Haber Merkezi / İnsanlar, ağrıyı yorumlamak ve yanıt vermek için öğrenme, geçmiş deneyimler ve karar verme gibi bir dizi bilişsel sürece güvenir. Bu nedenle, ağrının biliş üzerindeki etkilerini, özellikle de hafıza üzerindeki etkisini anlamak, bu sorunu yaşayan bireylerin semptomlarını iyileştirmek ve yaşam kalitelerini artırmak için temel bir ön koşuldur.

Hafıza için kritik öneme sahip bir beyin bölgesi olan hipokampüs, kronik ağrı yaşayan bireylerde sıklıkla etkilenir. Önceki araştırmalar, kronik nöropatik ağrının, mekansal hafızayı bozduğunu ve ayrıca hipokampüste yeni nöronların üretimini baskıladığını göstermiştir; bu, kronik ağrısı olan bazı bireylerde gözlemlenen hafıza eksikliklerini açıklayabilir.

Xuzhou Tıp Üniversitesi’nden bir grup bilim insanı, kronik ağrı ve hafıza kaybı arasındaki bağlantıya ışık tutmaya yardımcı olabilecek fareler üzerinde yapılan bir araştırmanın sonuçlarını açıkladılar.

Bilim insanları, araştırmada, S1P/S1PR1 sinyal yolunun bu duyarlılığı etkileyen kritik bir faktör olduğunu belirlediler. Sfingozin 1-fosfat reseptörü 1’in kısaltması olan S1PR1, S1P adı verilen bir sinyal molekülü için bir transmembran reseptör proteinidir.

Beyninizi, anıları oluşturmak ve depolamak için sürekli olarak yeniden yapılandırılan karmaşık bir sinaptik bağlantı ağı üzerinden iletişim kuran bir hücre havuzu olarak hayal edin. Dendritik dikenler adı verilen yapılar, bu bağlantıların oluşumunda önemli bir role sahiptir.

Bilim insanları, bazı deneklerde kronik ağrının, dendritik dikenlerin içinde bulunan aktin sitoskeletonunun korunması için çok önemli olan reseptör S1PR1 seviyelerinde bir azalmaya neden olduğunu ortaya koydu. Bu durumda, hücreler arasındaki sinaptik bağlantılar zayıflar ve beynin önemli bilgileri hatırlama özelliği bozulur.

Araştırmanın sonuçları, S1PR1’in kronik ağrıyla ilişkili hafıza kaybını önlemek için umut verici bir terapötik hedef olabileceğini göstermektedir.

Bu bulgular ümit verici olsa da, hala birçok soru var. Örneğin, S1PR1 sinyallemesi burada incelenenlerin ötesinde başka hafıza türlerini etkileyebilir mi? Bu, ağrı ve bilişsel işlev bozukluğu içeren diğer nörolojik durumlarda da geçerli olabilir mi?